一、概念 自发性脑室内出血(Spontanous Intraventricular Hemorrhage)是指非外伤性因素所致的颅内血管破裂,血液进人脑室系统。原发性脑室内出血(Primary Intraventricular Hemorrhage,简称PIVH)系指出血来源于脑室脉络丛、脑室内及脑室壁和脑室旁区的血管。原发性是指病理表现,即出血部位,而不是指病因不明。 根据邻近脑室和脑室旁区的离心走行的血管解剖,脑室周围距室管膜下1.5cm以内血肿亦属于原发性脑室内出血。 继发性脑室内出血(Secondary Intraventricular Hemorrhage,简称SIVH)是指脑室内或蛛网膜下腔出血,血肿破入或逆流入脑室内。 自愈性脑室内出血(Spontanous Resolution of Intraventricular Hemorrhage, 简称SRIVH)是指脑室内出血后未经外科手术处理而出血自行吸收消失,且神经功能障碍完全恢复者。 二、背景 Sanders于1881年首先根据病解资料将自发性脑室内出血分为原发性与继发性两大类,他用“突然昏迷、脑干受损、迅速死亡”来形容此病的临床过程。 以往国内外许多学者均对此病进行过探讨,但均局限于此病的某一个方面,其研究结果也因当时的诊断条件差而受影响。自从临床应用CT以来,自发性脑室内出血已可在术前明确诊断,为选择治疗方法,判断预后提供了重要的参考依据,并且降低了误诊率和漏诊率。 三、发生率 自发性脑室内出血的发生率文献中报道不一。 国内文献中报道其发生率为20%~40%。国外文献中,其发生率为10%~60%。 原发性脑室内出血文献中一般报道占自发性脑出血的1.96%~8.6%,平均5%;占脑室内出血的7.4%~18.9%。 自愈性脑室内出血占自发性脑室内出血的13.8%。 四、病因b原发性脑室内出血 最常见的病因是脉络丛动脉瘤(35.5%)及脑动静脉畸形(10.5%)。 高血压(23.8%)及颈动脉闭塞、烟雾病(19.8%)也是常见的病因。 其它少见或罕见的病因(4.1%)有脑室内脉络丛乳头状瘤或错构瘤、囊肿、出血素质、胶样囊肿或其它脑室旁肿瘤。先天性脑积水、过度紧张、静脉曲张破裂(特别是丘纹静脉或大脑大静脉)、室管膜下腔隙梗塞性出血、脉络丛囊虫病、白血病、垂体卒中以及术后(脑室穿刺、引流术、分流术)等; 许多病因不明者(6.4%)可能与“隐性血管瘤”有关,采用显微镜或尸体解剖详细检查脉络丛可能会发现更多的“隐性血管瘤”。b继发性脑室内出血 高血压(64.3%)、动脉瘤(19.8%)、脑动静脉畸形(4.2%)、烟雾病(2.3%)、颅内肿瘤卒中(1.0%)。 少见病因有凝血功能异常(0.9% )和脑梗塞后出血( 1.4% ) –凝血功能障碍白血病、再生障碍性贫血、血友病、血小板减少性紫盛、肝病、维生素原减少症等。–抗凝药物治疗的并发症 其它罕见的病因 –酒精中毒(Weisberg ,6例 ,1988) –忧郁症 (吉冈 ,3例,1981 )–真菌性动脉瘤破裂出血和小脑动脉炎破裂出血 (Little ,3例和1例 ,1977) –子痫 (Mizobuchi,1例 ,1988;刘玉光,2例 ,1990 ) –其他有出血体质、蛛网膜下腔出血后血管痉挛的血液动力学治疗、系统性红斑狼疮、脑曲霉病、遗传蛋白C缺乏症、颈动脉内膜切除术后和代谢性疾病。 五、病理基础及发病机制b以往许多人认为脉络丛是脑室内出血的基本来源。 b血管畸形破裂或粟粒样动脉瘤破裂可引起原发性脑室内出血。 b脑室旁区的血管瘤可部分突入脑室内,破裂出血引起原发性脑室内出血。 b脑室内血管异常也可以深部血管囊性动脉瘤的形式出现而发生原发性脑室内出血。 b原因不明的脑室内出血,隐性血管瘤被认为是其主要根源。b蛛网膜下腔出血或脑实质内任何部位出血,都有可能造成继发性脑室内出血。 b血肿的扩展总是沿阻力最小的方向进行,所以,脑实质内的血肿可以穿破脑室壁形成脑室内出血。 b继发性脑室内出的血液进入脑室系统的途径可分为逆流型和穿通型两种。b逆流型蛛网膜下腔出血后血液通过第四脑室的侧孔与正中孔逆流入脑室系统。 b穿通型脑实质内血肿或蛛网膜下腔出血直接穿破脑室或破坏脑实质形成血肿,再穿破脑室壁进入脑室系统。 侧脑室体部或三角区穿通型,最为常见; 侧脑室前角穿通型,次之; 第三脑室穿通型,占第三位; 侧脑室后角穿通型,少见; 胼胝体穿通型,最少见;Willis动脉环处动脉瘤破裂出血,血肿可破坏胼胝体嘴部而进入第三脑室。 六、临床表现 b自发性脑室内出血临床表现轻重不一,许多病例临床表现呈良性过程。b轻者可仅表现为脑膜刺激征而无脑定位征或意识障碍,甚至仅表现为定向力等认识功能障碍而无其它症状和体征。b这部分病人往往容易被误诊为蛛网膜下腔出血或漏诊,或只有在CT扫描时才发现有脑室内出血,并且部分病人可以自愈。b严重者表现为意识障碍、抽风、偏瘫、失语、高热、肌张力高、膝反射亢进、眼肌活动障碍、瞳孔缩小及双侧病理征阳性等。 b晚期可出现脑疝、去脑强直和呼吸循环障碍以及植物神经功能紊乱。 b部分病人可并发上消化道出血(21%)、急性肾功能衰竭(1.2%)、坠积性肺炎(25.9%)等。b性别、年龄 男女之比为1:0.75;可发生在任何年龄,41~70岁者为高发年龄,占总数的73.7%。 b病程 病程最短者10分钟,最长者为30天,平均3.1天。病程在1天以内者占55.l%。b诱因46.9%在发病前有明显诱因。 最常见(44.7%)的诱因为情绪激动致血压急骤升高而发病, 其次为用力活动(42.1%)、洗澡(6.1%)、饮酒(4.4%)和分娩(2.6%)。b起病方式 89.3%自发性脑室内出血患者为急性起病,10.7%病人可呈亚急性或慢性起病。 b危险因素 高血压(71.5%) 心脏病(8.9%) 脑梗塞史(8.8) 脑出血史(2.8%) 糖尿病(1.6%) b首发症状 头痛、头晕、恶心、 呕吐(43.2%) 意识障碍(24.7%) 偏瘫(17.7%) 失语(7%) 肢体麻木(2.5%) 其它症状(发热、瘫痪、视物不清等) b原发性脑室内出血的特点年龄分布两极化,即30岁以下,50岁以上为高发年龄; 意识障碍相对较轻或无(76.2%); 可亚急性或慢性起病(19%); 定位体征不明显,如运动障碍轻或无,较少发生颅神经受累及瞳孔异常; 多以认识功能(如记忆力、注意力、定向力及集中力)障碍和精神症状为常见表现。 b继发性脑室内出血的特点大脑半球出血被入脑室 大脑半球出血破入脑室,约占继发性脑室内出血的84.6%。出血部位有基底节、丘脑和脑叶等,这些部位脑室内出血除具有一般脑室内出血的特点外,还有其自己的特点。 –基底节出血破入脑室 –丘脑出血破入脑室–脑叶出血破入脑室b基底节出血破入脑室基底节出血破入脑室约占继发性脑室内出血的4.7%~33.3%。 位于内囊前肢前2/3,尤其是尾状核区的血肿,极易破入脑室,此区血肿约88%~89.3%穿破侧脑室前角破入侧脑室内。 此类病人临床表现往往相对较轻,意识障碍轻、无感觉障碍、轻度偏瘫,部分病人甚至无明显脑定位征。 内囊后肢前2/3区的血肿,可穿破侧脑室三角区或体部破入脑室内,往往是血肿较大,多在60ml以上,病情一般较重。由于血肿距脑室相对距离较远,血肿穿破脑室时,脑实质破坏严重,面积较大,故病人多表现为突然昏迷、偏瘫,病理征阳性、眼球向病灶侧凝视、克氏征阳性,若血肿在主侧半球可有失语。 严重时,可发生呼吸衰竭和脑疝。 位于内囊后肢后l/3的血肿,血肿往往是通过三角区破入脑室,病人多有感觉障碍和视野变化,而运动障碍相对较轻。b丘脑出血破入脑室丘脑出血破入脑室约占继发性脑室内出血的3.1%~20.8%,往往是通过侧脑室三角区或体部穿破脑室或穿破三脑室进入脑室系统。病人可出现意识障碍、偏瘫或肢体麻木,两眼上视困难、高烧、尿崩症、病理征阳性等症状。 穿破脑室的丘脑出血要比穿破脑室的基底节出血死亡率为低。 这是因为丘脑出血破入脑室不一定会破坏生命中枢,它还能减轻血肿对中线结构的压迫,并且丘脑出血距脑室较近,即使穿破脑室,也不会造成大片脑实质破坏。 丘脑出血破入脑室时,其脑实质内的血肿量不一定很大,平均约15.8ml。 b脑叶出血破入脑室脑叶出血破入脑室约占继发性脑室内出血的1.2%~8.9%。其临床表现要比单纯脑叶出血严重得多,预后也差。 这是因为脑叶出血破入脑室,血肿需要破坏大面积的脑实质才能穿破脑室,这就是说血肿量往往很大,平均60ml,最大可达400ml以上。 此类病人多表现为突然深昏迷、完全性偏瘫、明显的颅内压增高或去脑强直、脑疝等。b小脑出血破入脑室小脑出血破入第四脑室约占继发性脑室内出血的6.4%,多急性起病。 若病人神志清楚,多诉说剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、颈后疼痛、颈强直,查体可见脑膜刺激征阳性、共济失调、面神经损伤。肢体瘫痪不明显。 由于小脑出血容易造成梗阻性脑积水,临床表现往往迅速恶化而出现意识障碍; 有些病人可于发病后1~2小时内发展至深昏迷,四肢抽搐或强直,双侧病理征阳性,呼吸衰竭或突然呼吸停止。 这部分病人往往是由于小脑大量出血,直接压迫脑干或造成小脑扁桃体下疝而发生死亡。b桥脑出血破入脑室临床上遇到的脑干出血,绝大多数是桥脑出血,而桥脑出血容易破入第四脑室。 脑干出血约占继发性脑室内出血的2%。若出血量较少,病人可以神志清楚,有剧烈头痛、眼花、呕吐、复视、吞咽困难、后组颅神经损伤、颈强直等表现。 若大量出血,病人常于发病后几十分钟甚至几分钟内发展至深昏迷、高烧、大小便失禁、急性上消化道出血等表现,并有双侧瞳孔缩小、交叉性瘫痪、呼吸障碍等生命体征紊乱症状。 由于这部分病人发病时即十分危重,往往未到达医院或未来得及诊治便死亡,故预后极差,死亡率几乎100%。b蛛网膜下腔出血逆流入脑室蛛网膜下腔出血可通过第四脑室逆流入脑室系统内,约占继发性脑室内出血的5.9%。 轻者临床表现与无脑室内出血的蛛网膜下腔出血相似,即头痛、发热、不同程度的意识障碍、精神异常、癫痛和颅神经麻痹等。 重者多数(92.2%)出现昏迷、发作性去脑强直性抽搐、视乳头水肿、玻璃体下出血、病理征阳性、脑定位征、脑疝等表现。 上述症状与体征的出现机会要比单纯蛛网膜下腔出血高得多,其预后也较单纯蛛网膜下腔出血差。b多发性脑出血破入脑室多发性脑出血破入脑室约占SIVH的2%。临床上80%仅出现一个出血灶的体征或无脑定位征,这主要与出血部位是否影响脑的主要功能区有关,而与血肿的大小关系不大。 病人也可出现多病灶表现,除具有一般脑室内出血的表现外,往往临床过程较重,约80%的病人出现意识障碍,死亡率高。 单靠临床表现是难以诊断多发性脑出血破入脑室的。七、诊断与病因鉴别诊断b自发性脑室内出血的诊断由于其临床表现可轻可重,变化不一,CT问世以前明确诊断多根据手术或尸解,对活体术前病例或症状轻者临床上常诊断困难或漏诊、误诊。 b凡突然发病、有急性颅内压增高、意识障碍、脑定位征、脑膜刺激征等表现者,均应考虑到有脑室内出血的可能。 b自发性脑室内出血单靠临床查体确诊困难,应及时行特殊检查,尤其是CT扫描检查和数字减影脑血管造影检查,这对于明确病因是十分必要的。 b即使如此,亦会发生漏诊,因为某些轻型脑室内出血病人可仅表现为头痛、头晕、恶心呕吐等,而无意识障碍或脑定位体征。 b应放宽CT扫描检查的指征,并及时行特殊辅助检查。 b特殊检查脑室造影术–脑室扩大; –脑室变形移位; –脑室内充盈缺损,为自发性脑室内出血的特征性表现; –脑池及脑沟扩大或不显影; –脑池充盈缺损。 b脑血管造影术显示出自发性脑室内出血的病因脑实质内血肿的表现血肿破入脑室时尚表现为: –正位片可见外侧豆纹动脉向内侧移位,其远端下压或变直;大脑前动脉仍居中或移位不明显,大脑内静脉明显向对侧移位(超过6mm)与大脑前动脉之间有“移位分离”现象,这是血肿破入脑室的特征表现。 –侧位片可见侧脑室扩大征象即大脑前动脉膝部呈球形和胼周动脉弧度增大,静脉角变大,室管膜下静脉拉直等。bCT扫描CT扫描检查是目前诊断脑室内出血最安全、可靠、迅速和无创伤的手段。 必要时应反复检查,以便动态观察其变化。 脑室内出血表现为脑室内高密度影,偶尔亦可表现为等密度影。 CT扫描尚能清楚地显示出其原发出血部位、血肿大小、形态、脑水肿程度、中线结构移位程度、脑积水的阻塞部位及其程度、穿破脑室的部位和脑室内出血的程度等,为临床指导治疗判断预后提供重要的资料依据。 反复CT扫描不仅能动态观察血肿的自然过程,而且能发现是否有再出血。bMRI 其MRI表现与脑出血的表现一致b病因鉴别诊断高血压性脑室内出血–绝大多数有明显的高血压的病史; –中年以上突然发病; –意识障碍相对较重; –偏瘫、失语较明显; –脑血管造影无颅内动脉瘤及畸形血管。动脉瘤性脑室内出血–多见于40~50岁; –女性多于男性 –发病前无特殊症状或有一侧眼肌麻痹、偏头痛等。 –发病后症状严重,反复出血较多见,间隔时间80%为1周之内。 –一侧动眼神经损伤,视力进行性下降,视网膜出血,在此基础上突然出现脑室内出血的表现,很有可能为动脉瘤破裂出血导致脑室内出血,应及时行CT扫描和脑血管造影明确诊断。 脑动静脉畸形性脑室内出血–好发年龄为15~40岁,平均年龄比动脉瘤性脑室内出血约小20岁。 –性别发生率与动脉瘤相反,即男性多于女性。 –发病前可有出血或癫痫病史,进行性轻偏瘫而无明显颅内压增高表现,或有颅后窝症状,呈缓慢波动性进展。 –如突然发生轻度意识障碍和一系列脑室内出血表现,应首先考虑脑动静脉畸形。 –确诊需要CT扫描及脑血管造影术。烟雾病性脑室内出血–多见于儿童及青年 –在发生脑室内出血之前,儿童主要表现为发作性偏瘫,成人则多表现为蛛网膜下腔出血,在此基础上出现脑室内出血的症状和体征 –脑血管造影示颈内动脉末端严重狭窄或闭塞,在脑底部有密集的毛细血管网,如同烟雾状为其特征表现。颅内肿瘤性脑室内出血–多见于成人 –凡是脑室内出血恢复过程不典型或脑室内出血急性期脑水肿消退,神志或定位体征不见好转,查体发现双侧视神经乳头水肿等慢性颅内压增高的表现,或发病前有颅内占位性病变表现或脑肿瘤术后放疗病人,应考虑到有脑肿瘤出血导致脑室内出血的可能。 –必要时可行CT强化扫描确诊。其他少见或罕见病因的脑室内出血 –多有明显的病因可查,根据病史不难作出其病因诊断 –血液病 –抗凝治疗 –酒精中毒 –忧郁症 –真菌性动脉瘤和小脑动脉炎 –子痫 分类与分型bSanders 分类法(1881) Sanders最早根据尸解资料按照原发出血部位将脑室内出血分为原发性和继发性两大类,尽管此种分类比较笼统,但是这是最基本、最常用的分类方法。bLittle分型法(1977) 根据临床表现及CT表现,将脑室内出血分为三型八、分类与分型 I型:CT表现为大量脑室内出血,通常充满整个脑室系统或桥脑出血破入第三、第四脑室,临床上以突然发病、深昏迷、脑干受损为特征,多于24小时之内死亡。 Ⅱ型:CT扫描示脑实质内有一大血肿并破入脑室内,脑室内出血的范围较I型小,临床表现为突然发病,意识障碍,并出现脑定位体征,但较I型病人为轻。本型病人存活者往往有严重后遗症。Ⅲ型:CT示脑室内血肿较局限,并有相对较小的脑实质血肿,病人临床表现为急性起病,有脑定位体征或有突然严重的头痛、昏睡、意识恍惚、无神经系统定位体征。这三种类型的死亡率分别为100%、87.5%和15%。 Little分型法已经较全面地将临床与CT相结合,综合评价了脑室内出血的预后,但对于临床表现与CT表现不一致者,此分型法显然不适用。bFenichel 分级法(1980) Ⅰ级:单纯的室管膜下出血; Ⅱ级:脑室内出血不伴脑室扩张; Ⅲ级:脑室内出血伴脑室扩张; Ⅳ级:脑室内出血伴脑室扩张及脑实质出血。分级与存活率是一致的,即I级存活率最高,IV级预后最差 。 bGraeb评分分级法 (1982) Graeb评分分级法: 总分12分,1~4分为轻度脑室内出血,5~8分为中度,9~12分为重度。 三级的死亡率分别为32.3%、57.7%和99%,即积分越高,死亡率越高。 但Graeb的分级研究未将脑实质内血肿等因素对脑室内出血的预后影响排除在外。bVerma评分分级法(1987) Verma评分分级法: –总分10分 ,1~3为轻度,4~7分中度,8~10分重度。 –Verma分级法则排除了脑实质内血肿对预后的影响,即选择脑实质内血肿小于5ml的病例作为研究对象,结果发现轻度脑室内出血,积分小于3分,死亡率为50%;而中度到重度,积分4~10分,死亡率为46.3%。 –故他认为脑室内出血量的多少与预后关系不密切。b方燕南 分类法(1988)根据CT上脑室内出血高密度影在脑室内分布范围的多少将之分为小量、中量和大量脑室内出血。小量:脑室内高密度影小于1/3的脑室面积; 中量:占脑室面积的l/3~1/2; 大量:占脑室内面积的1/2以上。 b刘玉光 分级法(1991)将临床与CT相结合,克服了上述分级法中的不足之处,选择与预后有密切关系的指标进行评分分级 。 总分20分,0~5分为Ⅰ级,6~10为Ⅱ级,11~15为Ⅲ级,16~20为Ⅳ级。 级别越高,死亡率越高。 b刘玉光 CT分型法 (1993) 根据CT表现及放射学病理解剖,提出自发性脑室内出血的CT五型分类法。 Ⅰ型:出血局限在室管膜下,出血未穿破室管膜进人脑室系统,脑实质内没有血肿; Ⅱ型:出血限于脑室系统局部,常位于额角、颞角或枕角,没有脑积水; Ⅲ型:出血限于脑室系统内,可有脑室铸型,并有脑积水; Ⅳ型:脑实质内出血破入脑室系统,不伴脑积水。又分为两亚型, –Ⅳa型:幕上脑实质内血肿小于30ml; –Ⅳb型:幕上脑实质内血肿大于30ml或幕下血肿; Ⅴ型:脑实质内血肿破入脑室,伴有脑积水;亦分两亚型, –Ⅴa型:幕上脑实质内血肿小于30ml; –Ⅴb型:幕上脑实质内血肿大于30ml或幕下血肿。九、CT表现b一般认为CT显示血肿的高密度影,至少在发病后1小时才能确认。 b自发性脑室内出血的CT检查时间以发病后1小时至2周为宜; b1~2周内100%阳性,3~4周阳性率50%,4周以后血液吸收,脑室内血肿的密度与脑脊液相同。 b脑室内出血的CT表现,绝大多数为脑室内高密度影,但也可表现为等密度影。 bCT时代,文献报道脑室内出血的发生率占自发性脑出血的26%~60%。bCT诊断标准 脑脊液必须为浓血性或有血块,CT上才能肉眼看出其密度高于周围脑组织(New, 1976) 。 脑脊液中红细胞比积在16%以上才能在CT上显示出,而低于12%时脑脊液的CT值不会发生明显变化,CT不能显示出(Scott,1974)。CT检出率不是100%,因此CT上未能发现脑室内有出血,亦不能绝对排除此病。 b在CT上可以分辨出脑室内出血是脑室内血凝块还是血性脑脊液。b尽管CT上均表现为脑室内高密度影,但是新鲜血块的CT值在+40~+80亨氏单位之间,而血性脑脊液则为+20~+40亨氏单位。b脑室内血肿的形态可分为点片状、液平状和铸型状三种,而脑脊液-血混合物在CT上通常见于枕角,扫描时常见枕角高密度或高低密度影之间的“液平状影”。b脑室内血肿量由于脑室内血肿不规则,形态各异,根据CT难精确计算其血肿量。 多数学者是根据脑室内血肿占据脑室的多少,将之分为小量、中量和大量脑室内出血。 –小量脑室内出血占脑室系统面积的l/3以下 –中量脑室内出血占脑室系统面积2/3 –大量脑室内出血占脑室系统面积2/3以上b穿破脑室的部位继发性脑室内出血中脑实质内血肿穿破脑室的部位可分为:–侧脑室前角(26.7%) –侧脑室体部(30.2%) –侧脑室三角区(18.3%) –侧脑室后角(3.0%) –第三脑室(5.9%) –第四脑室(8.4%) –部位不明(7.4%)b闭塞型血肿 血液进人脑室,CT上视其脑室内血肿是否充填室间孔、导水管及第三、第四脑室情况而分为闭塞型血肿与非闭塞型血肿两种。 脑室内出血出现闭塞型血肿的发生率为34.6%~51.6% 。 闭塞型血肿出现急性梗阻性脑积水的为73.9%。 闭塞型血肿除容易梗阻脑脊液循环通路造成脑积水外,尚直接压迫中线结构及第三、第四脑室,引起高死亡率。 b脑室铸型 目前尚没有严格的定义,一般是指CT上血肿充满整个脑室。脑室铸型的发生率约21.9%。 脑室铸型分为一侧侧脑室铸型、双侧侧脑室铸型、第三脑室铸型、第四脑室铸型及全脑室铸型。全脑室系统铸型少见,仅占6.1%。 bCT随访 反复CT复查或定期CT随访不仅能动态观察血肿的自然过程,而且能够发现是否有再出血或出血后的继发变化以及血肿消退后的后遗CT表现。 脑室内血肿 –一般认为脑室内血肿的自然吸收消失的时间要比脑实质内血肿消失的快。 –这可能与脑脊液的产生、吸收以及对血肿的不断稀释、溶解有关。–渡边(1986)报告少量的脑室内出血可在1周后消退。–Little(1977)报道的脑室内高密度的血凝块,经多次复查CT发现其密度逐渐降低,平均12天降至正常脑脊液密度(+1~+5亨氏单位)。–脑室铸型者血肿吸收较慢,有的甚至需要3个月才能吸收,这可能与脑脊液循环障碍及血肿得不到稀释、溶解有关。–刘玉光等(1991)报道 –一般脑室内血肿消失的时间为4~27天,平均14.6天。 –脑室内出血的CT值下降速率为0.8~4.0亨氏单位/天,平均2.4亨氏单位/天。 –脑室内血肿消失的先后顺序依次是第四脑室、第三脑室与侧脑室。 –生存病例中,绝大多数脑
作者:孙宁玲 来源:北京大学人民医院 心脑血管疾病是引起死亡的主要原因,其中高血压作为一个重要的危险因素参与心脑血管事件的发生。在我国的高血压患病人数已愈1.6亿,在一级高血压水平的死亡病例中,致死
眼球震颤系一种不随意的眼球节律运动,大致可分成两类,一为急跳性眼球震颤(Jerk nystagmus),又称位相性(Phasic)眼球震颤,一为摆摇性(Pendular)眼球震颤。 眼球的急跳震颤可见快慢两个相反方向的眼球运动,通常规定较快的方向为眼球震颤的方向。例如某病人的眼球震颤快相向右,慢相向左,则谓其眼球震颤向右。此种震颤较为常见,前庭器官及相关纤维通路的病变所发生的眼球震颤多属此类。摆摇震颤是指眼球的往返运动并无快相、慢相之分,此震颤较罕见,主要见于先天性各类眼疾。多发性硬化病人偶可见之。眼球震颤的运动方向可为水平、垂直或旋转者。有时眼球震颤可伴有头部的点动或震颤、眼睑的上下跳动,另外后天性眼球震颤病人可感觉四周环境的转动而发生眩晕等症状。1.视网膜或屈光介质病变:先天白内障、脉络膜炎、中心角膜有不透明点或屈光不正而造成幼年弱视时,虽仍保存部分视力,但由于眼球无法固定注视,可引起摆摇性眼球震颤。 长期处于光线不佳处,眼球定视发生障碍,也可出现摆摇震颤,称为“职业性或矿工性”眼球震颤,另可伴头部震颤及提睑肌痉挛。2.先天性及家族性眼球震颤:病因不明,通常出生后不久即发生,以后持续终生。遗传形式为常染色体显性或性连隐性遗传。病人眼球静止时即有轻微摆摇震颤,无论朝何方向运动其震颤均增加,尚可伴有头部振动或点动,但病人本身并无自觉症状,镜中观察也不知有眼球震颤现象,却可发现其他先天性眼球震颤病患眼球的跳动(由于两者的频率不同之故)。病人常罹患其他眼球缺陷,如白化病、散光或弱视等,故视力不佳。 点头痉挛见于婴儿,可有眼球摆摇震颤、点头、斜颈等表现。通常始于4至12个月大,而于3-4岁时痊愈,其点头为垂直方向而非左右摆动,且点头频率与眼球震颤频率无关,因此可与先天性震颤作一鉴别。3.前庭迷路病变:可出现急跳性眼球震颤,常伴耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、听力丧失、步态蹒跚等症状。 其震颤可细分为1至3度:向左第1度震颤指向左看时发生眼球向左震颤;向左第2度震颤指向左方或正前方注视,发生向左震颤;向左第3度震颤则无论向左、右或正前方注视,均可出现眼球的向左震颤。 内耳迷路急性病变可引起眼球向对侧的震颤;向快相的震颤方向侧视或转头,会导致震颤增加。 中枢病变引起的震颤 周围病变引起的震颤眩晕等症状可有或无,通常轻微通常严重震颤方向随注视方向,可朝多方向发生震颤无论注视方向为何,恒定的朝单方向发生震颤震颤形式水平、旋转或垂直水平或旋转两眼震颤可能不对称为对应同时震颤除去注视震颤消失震颤变强持续时间较长较短长束病征有无 亚急性或慢性迷路病变,作侧视可能发生朝向病变侧的细微震颤,但可由于中枢代偿现象,而无震颤发生。周围病变(迷路、第八神经)一般出现水平或旋转震颤。4.中枢病变:中枢病变可引起水平、旋转或垂直震颤,有人称垂直震颤为脑干疾病的特征,但脑干受压扭曲变形或抗痉药物中毒亦可发生垂直震颤。以急跳性震颤为主。 脑干病变常引起单侧性震颤,其垂直震颤多为上视时引起,常见于桥脑被盖疾病。如脱髓鞘或血管病变、肿瘤、Wernicke氏病、延髓空洞症、Arnold-Chiari畸形等均可出现上视震颤。向下看时引起垂直震颤则多为“枕大孔”附近的病变导致者,如Arnold-Chiari畸形。 桥脑小脑角肿瘤,如听神经瘤,可致双侧性水平震颤,向病侧的震颤较为明显。作冷热试验时,则见向病变侧的震颤反应减少。 小脑病变引起的眼球震颤,其快相朝注视方向,慢相则朝静止时眼球位置。单侧小脑病变,双眼均可出现震颤,向病变侧作对应侧视时最明显;有主张必须小脑顶核与前庭的联络纤维遭破坏,始有可能出现眼球震颤。最常见病因为多发性硬化,其他有肿瘤、血管性病变、Friedreich共济失调及多种遗传性共济失调症等。内侧纵束病变如上或下核间性眼肌瘫痪均可致眼球震颤。某些颈髓病变会引起眼球震颤,例如颈髓肿瘤、脊髓空洞症、Arnold-Chiari畸形等,也可能与内侧纵束的纤维遭破坏有关。 前庭核病变引起的震颤,刺激性病变向同侧震颤,而破坏性病变则向对侧震颤。5.中毒:药物中毒引起的眼球震颤一般多为水平者,其快相朝注视方向。例如酒精、所有镇静剂(尤其是巴比妥酸盐)、抗痉剂(苯妥英、扑米酮、卡马西平)、溴化物等中毒时,常可出现眼球震颤。6.臆病:当病人于非意识下从事眼球定视时,其震颤可消失。除其他臆病特征外,病人尚可有睑痉挛、聚视痉挛等。7.反跳性震颤:病人侧视时发生急跳性眼球震颤,约二十秒钟后疲劳,眼球回到中央位置,以后发生反向的眼球震颤,数秒后又疲劳。此病征是由小脑变性引起。8.跷跷板震颤:一眼向上震颤,另眼向下震颤,蝶鞍或蝶鞍旁肿瘤引起两颞侧偏盲者偶而可伴发跷跷板震颤,此外第三脑室肿瘤、桥脑病变亦可能引发。9.聚视性震颤:双眼同时缓缓外旋而后快速内收,此节律性振动称为聚视震颤。通常伴有其他种类震颤或Parinaud氏症候群的表现,又可出现后缩震颤、眼睑运动、聚视痉挛等病征。病变位置在上段中脑被盖部,主由血管疾病或肿瘤引起。10.后缩性震颤:当病人尝试向上看时,眼球发生前后振动,见于中脑上下丘区病变。11.腭性震颤(Palatal nystagmus):腭肌阵挛(Palatal myoclonus)的病人,向前方注视时可能发生旋转或聚视性眼球震颤,称腭性震颤,此震颤的频率与腭肌、咽肌的肌阵挛节律相同,为中央被盖束、下橄榄核或橄榄小脑束病变引起,可为肿瘤、脑炎或梗塞性病灶。12.视动震颤:注视连续移动的景物可使眼球发生震颤,此震颤属于急跳性者,故有快相慢相之分。例如乘坐火车观看窗外的景物可引起眼球视动震颤,其慢相系与窗外景物移动方向(向后)一致,快相则与火车移动方向一致。Barany鼓(贴有黑白相间的长条)转动时,注视之也可发生视动震颤,失明者此震颤消失,故可应用以鉴定宣称失明的臆病或诈病患者。 视动震颤系一种脑干反射,与前庭核无关。皮质中枢位于大脑顶叶的缘上回及角回。如大脑顶叶的某侧发生病变,则Barany鼓转向该侧引发的视动震颤会减少或消失;鼓转向病变反侧引起的震颤反应正常。上部脑干的肿瘤、梗塞或脱髓鞘疾病均可造成眼球震颤的消失、变慢或不规则。13.姿势震颤:由于姿势或头部位置的改变而引起眼球震颤,常见于良性位置性眩晕。后脑窝肿瘤如儿童的第四脑室室管膜瘤或髓母细胞瘤,大人的转移瘤,于病人转头或屈伸头部时可能引发眼球震颤。令病人迅速自坐姿倒成卧姿并偏斜其头部,姿势性眼球震颤的发生可有两种类型:a.良性型:躺下后十至十五秒即发生震颤,持续约五十秒,震颤方向朝较低的耳,反复试验则可适应而致震颤减少或消失。震颤发生时伴有严重眩晕。b.中枢型:躺下后立刻出现震颤,只要保持仰卧则震颤持续不消,反复试验则反复发生震颤,病人并无眩晕或仅轻微眩晕。此型常由后脑窝肿瘤引起。脑干的其他病变(如多数性硬化)亦会导致姿势性眼球震颤。14.冷热震颤(Caloric nystagmus):将冷或热水灌入外耳道也可引起眼球震颤,此即冷热试验(Caloric test),正常人灌冷水于一耳,先引起双眼向同侧偏斜,随即向对侧发生眼球震颤;如灌以热水则恰相反,眼球震颤系向同侧。冷热试验结果的判读如下:a.管性麻痹(Canal paresis):半规管或第八神经受损,可引起该耳冷热试验产生的震颤减少或消失。如右侧前庭器病变,则无论灌热水或冷水于右耳道,引发的眼球震颤反应均减少。例如Meniere氏病,前庭神经原炎,听神经瘤等。b.方向优势(Directional preponderance):某侧前庭核病变,于冷热试验时向该侧的眼球震颤反应会减少。例如右侧前庭核遭破坏,则右耳灌热水、左耳灌冷水引起的眼球震颤会减少,眼球震颤主要朝向左侧,此为左侧优势。是故脑干病变,向对侧的冷热震颤占优势;大脑颞叶后部病变,则与病变同侧的震颤占优势。c.如出现垂直震颤或两眼球的震颤并不对应时,病灶位置可能在脑干。15.其他震颤或类似眼球运动: 头部受伤意识丧失的病人,于恢复意识后常可出现短暂眼球震颤,并不影响预后,但如恰好于岩骨处骨折,则由于迷路或第八脑神经受损,可能发生持续性眼球震颤。 类震颤眼球急跳(Nystagmoid jerks):正常人向两侧作极度侧视(尤其于疲惫的时)常可发生轻微眼球震颤。眼外肌麻痹如重症肌无力也可能出现眼球跳动,但通常为单侧。弱视的眼球有时会呈现不对应的游动,似眼球震颤。眼球阵挛(Opsoclonus):系一种眼球的快速对应扑动,于随意运动或从事定视时恶化,病人通常伴随有肌阵挛。眼球阵挛最常见于婴儿的急性肌阵挛性脑病,成人脑炎或脑病也可见到。潜伏体内的恶性肿瘤,如神经母细胞瘤亦可能引起眼球阵挛。 眼球急动(Ocular bobbing):双眼敏捷、反复地向下对应偏斜,一分钟约发生两三次,可能出现于下段桥脑有病变的昏迷病患。
2004年,全球11个专业组织的专家代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南。指南代表了拯救脓毒症运动的第二阶段,即进一步改善患者预后及对脓毒症进行再认识。这些专家分别在2006年与2007年应用新的循证医学系统方法对证据质量及推荐等级进行再次评价,对指南内容进行了更新。 这些建议旨在为临床医生提供治疗严重脓毒症或脓毒性休克的指南,但不能取代医生面对患者病情独特变化而做出的临床决定。指南中大部分建议适用于ICU及非ICU中的严重脓毒症患者。专家们相信,对非ICU科室及紧急情况下医师如何救治严重脓毒症患者的培训有助于改善患者预后。当然,不同国家或救治机构资源的有限性可能会限制内科医生对某些指南建议的实施。 本报特邀首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科李春盛教授主持,摘译了新版指南的重要内容。现刊出第一部分,第二部分(严重脓毒症支持治疗)将近期刊登于疾病周刊,敬请关注。 第一部分 严重脓毒症的治疗 严重脓毒症(继发于感染)和脓毒性休克(严重脓毒症伴经液体复苏仍难以逆转的低血压)每年影响成千上万患者,其中1/4甚至更多患者死亡,且病死率不断升高。严重脓毒症发病第一时间治疗的及时程度及具体措施极可能影响患者预后。 A 早期复苏 1. 脓毒症所致休克的定义为组织低灌注,表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4 mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏,并应在确定存在组织低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括:① 中心静脉压(CVP)8~12 mmHg;② 平均动脉压(MAP)≥65 mmHg;③ 尿量≥0.5 ml/(kg·h);④ 中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(SCVO2)≥70%,混合静脉氧饱和度(SvO2)≥65%(1C)。 本指南所依据的新GRADE分级系统将推荐等级分为1(强力推荐:做或不做)、2(弱度推荐:可能做或可能不做)两级,将证据分为A[高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究]、B(中等质量RCT或高质量观察性及队列研究)、C(完成良好、设对照的观察性及队列研究)和D(病例总结或专家意见,低质量研究)。——编者注 2. 严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中,尽管CVP已达到目标,但对应的SCVO2与SvO2未达到70%或65%时,可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%,同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂量为20 μg/(kg·min)]来达到目标(2C)。 B 诊断 1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误,我们推荐在开始抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物,推荐对患者至少采集两处血液标本,即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。 在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下,应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本,包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液(1C)。 2.推荐为患者进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在,就应立即取得其标本。但有些患者由于病情不稳定而不能接受有创操作或无法被转运至ICU,此时床旁超声是最有效的方法(1C)。 C 抗生素治疗 1.推荐在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克(1D)时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。 在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生素的使用(1D)。 2a. 推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗所有可疑为病原微生物(细菌和/或真菌)的一种或多种药物,并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高(1B)。 2b. 推荐每天评价抗生素治疗方案,以达到理想的临床治疗效果,防止细菌耐药产生,减少毒性及降低费用(1C)。 2c. 对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者,建议采取联合治疗(2D)。 2d. 建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D)。 2e. 对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议联合治疗不超过3~5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗(2D)。 3. 推荐疗程一般为7~10天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程(1D)。 4.如果患者现有的临床症状被确定由非感染性因素引起,推荐迅速停止抗生素治疗,以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险(1D)。 D 感染源控制 1a. 对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。 1b. 应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。(参照附录A对于可控制感染源的举例) 2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进行干预(2B)。 3. 在需要进行病原学治疗时,推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流(1D)。 4. 在建立其他血管通路后,应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具(1C)。 E 液体疗法 1.推荐用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。目前没有证据支持某种液体优于其他液体(1B)。 实验表明使用白蛋白是安全的,并与晶体液等效。使用胶体液可明显降低死亡率(P=0.09)。既往一些关于ICU患者的小规模研究的荟萃分析表明,晶体和胶体复苏效果没有差异。要达到同样的治疗目标,晶体液量明显多于胶体液量。晶体液更便宜。 2.推荐液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8 mmHg(机械通气患者需达到12 mmHg),之后通常还需要进一步的液体治疗(1C)。 3a. 推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学(例如动脉压、心率、尿量)得到改善(1D)。 3b. 对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,在开始30分钟内至少要用1000 ml晶体液或300~500 ml胶体液。对脓毒症导致器官灌注不足的患者,须给予更快速度更大剂量的液体治疗(参考最初的复苏指南)(1D)。 3c. 在只有心脏充盈压(CVP或肺动脉楔压)增加而没有血流动力学改善时,应降低补液速度(1D)。 F 血管加压类药物 1. 推荐将MAP保持在≥65 mmHg(1C)。 在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。另外,在制定MAP治疗目标时应考虑到患者以前存在的并发症。 2. 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)。 3a. 不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)。0.03 U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素等同。 3b. 如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。 4. 推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。 一项大的随机临床试验和荟萃分析表明,在比较低剂量多巴胺和安慰剂的作用时未发现明显差异。因此,目前尚无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功能。 5. 推荐在条件允许情况下,尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。 在休克时,动脉导管测血压更准确,数据可重复分析,连续的监测数据有助于人们根据血压情况制定下一步治疗方案。 G 正性肌力药物 1. 在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时,应静脉滴注多巴酚丁胺(1C)。 2. 反对使用增加心指数达超常水平的疗法。 当患者左心室充盈压及MAP足够高(或临床评估液体复苏疗法已充分),而同时测量到或怀疑低心输出量时,多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 如果没有监测心输出量,推荐联合使用一种心肌收缩药/血管加压药如去甲肾上腺素或多巴胺。 在能够监测心输出量及血压时,可单独使用一种血管加压药如去甲肾上腺素,以达到目标MAP和心输出量。 两项有关伴脓毒症的ICU重症患者的大型前瞻性临床研究未显示使用多巴酚丁胺将患者氧输送提高到超常水平有益。 H 糖皮质激素 1. 对于成人脓毒性休克患者,建议静脉氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的患者(2C)。 法国一项关于对血管加压药无反应的脓毒性休克患者的多中心、随机对照研究显示,肾上腺机能相对不全(定义为给ACTH后皮质醇升高≤9 μg/dl)患者的休克逆转率显著升高,死亡率显著降低。而一项欧洲多中心试验(CORTICUS)则未显示激素治疗可降低脓毒性休克患者的死亡率。这可能是由于法国试验纳入的仅为对加压药治疗无反应的患者,而CORTICUS试验未考虑这一因素。 由于缺乏明确证据表明激素降低患者死亡率,且具有显而易见的副作用,因此专家同意降低其推荐级(附录B)。在对液体复苏和血管加压药治疗不敏感的脓毒症患者中是否应用激素,专家们存在较大争议,而对液体复苏和血管加压药治疗敏感的患者则倾向于不用。 2. 对于须接受糖皮质激素的成人脓毒症患者亚群的鉴别,不建议行ACTH兴奋试验(2B)。 虽然有一项试验显示对ACTH无反应的患者比有反应者从激素治疗中获益的可能性更大,但不管ACTH结果如何,所有试验患者都有获益,并且对激素应用和ACTH试验间潜在相互作用的观察未显示统计学差异。最近一项多中心研究未发现有反应者和无反应者之间的差异。目前的糖皮质激素免疫测量结果可能过高或过低地估测了皮质醇的实际水平,从而影响了对患者“有反应”或“无反应”的判断。 3. 如果可获得氢化可的松,就不建议选用地塞米松(2B)。 尽管我们既往经常建议在进行ACTH兴奋试验前使用地塞米松,但我们不再建议在这种情况下进行ACTH试验。并且,地塞米松能导致即刻和延长的HPA轴抑制。 4. 如果不能获得氢化可的松,且替代的激素制剂无显著盐皮质激素活性,建议增加每日口服氟可的松(50 μg)。如果使用了氢化可的松,则氟可的松可任意选择(2C)。 由于氢化可的松有内在盐皮质激素活性,因此对于是否加用氟可的松还有争议。 5. 当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗(2D)。 一项试验显示皮质激素突然停用后会出现血流动力学和免疫学反弹作用,而逐渐减量的后果仍不明确。 6. 针对治疗脓毒症的目的,推荐严重脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300 mg当量(1A)。 随机、前瞻临床试验和荟萃分析得出结论,对于严重脓毒症或脓毒性休克,大剂量皮质醇疗法是无效或有害的。 7. 对于无休克的脓毒症患者,不推荐应用激素。但在患者内分泌或糖皮质激素治疗需要的情况下,激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证(1D)。 尚无研究支持对无休克严重脓毒症患者使用应激剂量激素。近来一项关于在社区获得性肺炎时应用应激剂量激素的初步研究令人鼓舞,但需进一步证实。 I 重组人类活化蛋白C (rhAPC) 1. 对脓毒症导致器官功能不全、经临床评估为高死亡危险(大多数APACHE Ⅱ ≥ 25或有多器官功能衰竭)的成年患者,如果没有禁忌证,建议接受rhAPC治疗(2B,30天内手术患者为2C)。 2. 对严重脓毒症、低死亡危险(大多数APACHE Ⅱ的特定治疗,但有其他可接受的原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。 3. 在临床无出血、也不计划进行有创性操作时,不建议用新鲜冷冻血浆纠正实验室凝血异常(2D)。 专业组织推荐,当证实有凝血因子缺乏(凝血酶原时间或部分凝血活酶延长、国际标准化比率升高)、活动性出血或在进行外科手术或有创性操作前输注新鲜冷冻血浆。另外,伴轻度凝血酶原时间异常的无出血患者,输注新鲜冷冻血浆通常不能纠正凝血酶原时间。 4. 在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不推荐抗凝血酶(1B)。 Ⅲ期临床试验表明,大剂量抗凝血酶在降低严重脓毒症和脓毒性休克患者28天全因死亡率方面没有益处。当与肝素联合应用时,大剂量抗凝血酶与出血危险增加有关。虽然严重脓毒症和高死亡危险患者亚组分析显示接受抗凝血酶者生存率较高,但需进一步验证。 5. 严重脓毒症患者,当血小板计数< 5000/mm3(5×109/L),无论是否有出血,都建议输注血小板。当血小板计数5000~30000/mm3 (5~30×109/L)且有明显出血危险时,可考虑输注血小板。需进行外科手术或有创性操作时,血小板计数应≥ 50000/mm3 (50×109/L)( 2D)。 第二部分 严重脓毒症支持治疗 A 机械通气 1. 对脓毒症所致急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,推荐将机械通气潮气量设定为按预测体重6 ml/kg (1B)。 2. 推荐监测ALI/ARDS患者的吸气末平台压,并将最初平台压高限设置为≤30 cmH2O。在评估平台压时应考虑患者的胸廓顺应性(1C)。 关于通过限制潮气量来降低吸气压的效果评价,过去十年有几项多中心随机试验,结论不尽相同。其中规模最大的试验证明,与潮气量12 ml/kg相比,应用低潮气量(6 ml/kg)将平台压限制在30 cm/H2O以下,可使ALI/ARDS患者全因死亡率下降9%。 针对ALI患者的肺保护策略已获试验支持并得到广泛认可,但初始潮气量的准确选择需考虑平台压、呼气末正压(PEEP)值、胸腹腔顺应性等因素。 最终建议为:ALI/ARDS患者应避免高平台压、高潮气量通气。最初1~2小时潮气量应设置为6 ml/kg,使吸气末平台压控制在30 cmH2O以下。若潮气量6 ml/kg时平台压仍高于30 cmH2O,就将潮气量降至4 ml/kg。 在遵循同样的肺保护原则下,尚未证实某种通气方法(压力控制、容量控制、压力释放通气、高频通气)绝对优于另一种。 3. 为尽可能降低平台压和潮气量,允许ALL/ARDS患者存在高碳酸血症(PaCO2高于正常,称“允许性高碳酸血症”)(1C)。 一些小的非随机试验证明,与降低潮气量和平台压相应,允许适度高碳酸血症是安全的。大型试验也证明,限制潮气量和气道压可改善患者转归,但这些试验未把“允许性高碳酸血症”作为主要治疗目标。对已存在代谢性酸中毒者应限制这种高碳酸血症,而对高颅内压患者应禁止使用。 4. 推荐设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷(1C)。 升高PEEP可防止ALI/ARDS患者呼气末肺泡萎陷,有利于血气交换。无论气管插管还是无创通气(NIV),PEEP都有利于增加氧分压。PEEP的设定取决于两个因素:胸廓与肺的顺应性,及缺氧程度和维持充分氧供时的吸氧浓度。PEEP>5 cmH2O是防止肺泡萎陷的下限。 5. 在有经验的单位,对需使用可能引起肺损伤的高吸气氧含量(FiO2)和平台压的ARDS患者,如果改变体位无过高风险,应考虑使其采取俯卧位(2C)。 有些试验证明俯卧位可改善患者的血氧交换,但一项大型多中心研究并未显示每天维持俯卧位约7小时可降低ALI/ARDS患者死亡率。俯卧位通气可能造成一些致死性并发症如气管插管或中心静脉管脱出,但采取适当措施可预防。 6A. 如无禁忌证,推荐机械通气患者保持半卧位,以防止误吸和发生呼吸机相关肺炎(VAP)(1B)。 6B. 建议床头抬高30~45度(2C)。 半卧位可减少VAP发生。研究表明肠内营养增加VAP的发生,经肠营养的仰卧位患者中50%出现VAP。但最近一项研究未发现仰卧与半卧位患者VAP发病率有差别。在接受某些治疗或血流动力学检测及存在低血压时,患者可平卧,肠内喂饲时不能把床头降为0度。 7. 仅对符合下述条件的少数ALI/ARDS患者建议使用NIV:轻度呼吸衰竭(相对较低的压力支持和PEEP有效)、血流动力学稳定、较舒适且易唤醒、能自主咳痰和保护气道、主观期望早日康复。建议维持较低的气管插管阈值(2B)。 避免气管插管有很多好处,如利于交流、减少感染机会和麻醉用药等。两项随机对照临床试验证明,成功施行的NIV可改善患者预后。但遗憾的是,在威胁生命的低氧血症患者中,只有小部分适合该方法。 8. 推荐制定一套适当的脱机计划,为机械通气患者施行自主呼吸试验以评估脱离机械通气的能力,患者还须满足以下条件:① 可唤醒,②血流动力学稳定(不用升压药),③ 没有新的潜在严重疾患,④ 只需低通气量和低PEEP,⑤ 面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。应选择低水平压力支持、持续气道正压(CPAP,≈5 cmH2O)或T管进行自主呼吸试验(1A)。 最近研究表明,针对可能脱机的患者,每日自主呼吸试验可减少机械通气时间。成功的自主呼吸试验可提高脱机成功率。 9. 推荐对ALI/ARDS患者,不把肺动脉导管应用作为常规(1A)。 肺动脉置管可能提供有用信息如患者的循环容量及心功能,但这些信息的益处被下述因素削弱:结果判读的差异、肺动脉闭塞压与临床反应之间缺乏联系、尚无被证实能用导管结果改善患者预后的策略。但对需肺动脉置管监测数据来指导治疗的患者,可选择使用。 10. 对已有ALI且无组织低灌注证据的患者,推荐保守补液策略,以减少机械通气和住ICU天数(1C)。 通过保守补液策略减少补液量和增重,可减少ALI患者机械通气时间和住ICU天数,但不能明显降低死亡率和肾衰发生率。需注意的是,这些研究是针对有明确ALI的患者,其中有些伴休克,而保守性补液策略只用于非休克期。 B 镇静、麻醉、神经肌肉阻断 1. 机械通气的危重患者需镇静时,应进行麻醉记录并制定麻醉目标(1B)。越来越多证据表明这可减少机械通气时间和住ICU天数。 2. 如果机械通气患者需麻醉镇静,推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点,且每天中断/减少镇静剂,使患者清醒/再点滴药物(1B)。 虽无专门针对脓毒症患者的试验,但以某个预定麻醉终点为目标,实施间断麻醉、每日中断再点滴的策略,可降低患者机械通气时间。 研究表明连续性点滴镇静增加患者机械通气和住ICU的时间。 3. 鉴于停药后神经肌肉阻断持续时间较长,推荐对脓毒症患者避免应用神经肌肉阻滞剂(NMBA)。如果必须应用,应间断推注,或在持续点滴过程中使用4小时序列监护阻滞深度(1B)。 ICU中使用NBMA的主要指征是辅助机械通气,恰当应用可改善胸廓顺应性,减小呼吸对抗及气道峰压。肌肉麻痹也可减少呼吸功和呼吸肌血流量,从而降低氧耗。但一项随机对照试验表明,应用NBMA并未改善严重脓毒症患者的氧输送和氧耗。 一些研究表明使用NBMA与肌病及神经病变相关,联合激素时更易导致,机制不明。因此,在无明显指征如恰当镇静和镇痛后仍不能安全插管或通气时,不建议应用NBMA C 血糖控制 1. 对进入ICU后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖(1B)。 2. 建议使用有效方案调整胰岛素剂量,使血糖控制在150 mg/dl以下(2C)。 3. 推荐所有接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源,每1~2小时监测一次血糖,血糖和胰岛素用量稳定后,可每4小时监测一次(1C)。 4. 用床旁快速检测法监测末梢血糖水平时,如果血糖值较低,应谨慎处理,因为动脉血或血浆葡萄糖水平可能比检测值更低(1B)。 一项在心脏外科ICU进行的大型随机单中心研究显示,采用强化静脉胰岛素治疗(Leuven 方案),将血糖控制在80~110 mg/dl,可降低ICU死亡率(对所有患者相对和绝对死亡率下降43%和3.4%,对住ICU超过5天的患者相对和绝对死亡率降低48%和9.6%)。对住ICU超过5天的患者还减少了器官功能障碍,缩短了住ICU时间(中位数:15天对12天)。 一项针对3个内科ICU中预期住院>3天患者的随机研究显示,强化胰岛素治疗未降低患者总死亡率,但有利于缩短患者住ICU及住院时间、提前撤机和减少急性肾损害。 一项大型前后对比观察性研究显示,患者相对和绝对死亡率分别下降29%和6.1%,住ICU天数减少10.8%。其中53例脓毒性休克患者的相对和绝对死亡率分别下降45%和27%(P=0.02)。 与传统治疗相比,在内科ICU中使用Leuven方案强化胰岛素治疗,患者发生低血糖的风险增加约3倍(18%对6.2%)。 两项研究观察了患者平均血糖水平与死亡率、多发性神经病变、急性肾功能衰竭、院内获得性菌血症及输液量的关系,提出降低患者死亡率的血糖阈值介于145~180 mg/dl。 一项大样本观察性研究(7049例)发现,降低平均血糖水平与减少血糖波动同样重要。 D 肾脏替代治疗 1. 对重症脓毒症合并急性肾功能衰竭患者,持续肾脏替代治疗与间断血液透析等效(2B)。 2. 对血流动力学不稳定者,建议予持续肾替代治疗辅助维持液体平衡(2D)。 两项荟萃分析表明,持续和间断肾脏替代疗法对降低患者院内死亡率无显著差异。 目前没有证据支持持续肾替代治疗有更好的血流动力学耐受性。两项前瞻性研究表明持续治疗血流动力学耐受性更好,但未提高局部灌注和患者生存率。另4项前瞻性研究未发现使用两种方法的患者动脉压均值或收缩压下降值有明显差异。 两项研究显示持续疗法更有利于实现维持液体平衡的目标。 总之,目前证据不足以得出脓毒症患者并发急性肾功能衰竭时选择何种替代治疗模式的结论。 4项随机对照试验(均非专门针对脓毒症)探讨了持续肾脏替代的剂量是否影响患者预后,其中3项提示较高剂量可降低患者死亡率,但尚不能轻易推广此结论。两项比较肾脏替代剂量的大样本多中心随机研究(美国的ATN和澳大利亚与新西兰的RENAL)将在2008年得出结论并指导实践。 E 碳酸氢盐治疗 对于低灌注致高乳酸血症、pH≥7.15的患者,不宜使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少升压药使用(1B)。 没有证据支持使用碳酸氢钠治疗脓毒症低灌注导致的高乳酸血症。两项随机盲法交叉研究显示,等摩尔生理盐水和碳酸氢盐对改善高乳酸血症患者血流动力学指标、或减少升压药需求无明显差异,但研究较少纳入pH
一、头颈部 眼环厚度2-4mm。 视神经粗3-6mm。 第三脑室宽3-8mm。 顶部脑沟宽度不应超过5mm。 内听道开口前后径正常为3-5mm,大于5mm为增大。 垂体高度正常男性1.4-5.9mm(平均3.5mm),女性2.7-6.7mm(平均4.8mm),青年女性特别是妊娠期高径可达9-10mm(也有人报道达12mm者),其横径较宽约8mm左右,一般认为高径小于10mm的垂体瘤为微腺瘤,大于10mm者为大腺瘤。 脑出血血量的算法:长×宽×高×π/6(单位:ml)。 在脑梗塞2-3w时进入吞噬期,往往可以见到模糊效应。 腔隙性脑梗塞的大小一般小于15mm,小于5mm者CT不易发现,大于15mm者为巨腔隙,最大径达35mm。 颅缝分离:一般认为颅缝双侧相差1mm以上,单侧缝间距大于1-2mm,成人颅缝单侧大于1.5mm即可诊断,儿童有的颅缝较宽,但亦不应超过2mm。 颅内血肿的CT值多高于60Hu,在60-90Hu之间,最大不应超过94Hu(红细胞压积为100%时的CT值)。 脂肪组织的CT值为-80~-130Hu。 硬膜下血肿分期:急性<3d,亚急性4d-3w,慢性>3w。 透明隔囊肿:其横径大于3mm,双侧壁向外膨凸,椭圆形或近球形,脑脊液密度。 眼球突出:在摆位良好的横轴位图像上,于两侧颧突之间作一连线,正常人大约有眼球的1/3位于该线之后,如位于此线后方的眼球面积少于1/3时,指示有意义的眼球突出。 骨性外耳道大约1.5cm长,占据外耳道之内2/3,外侧1/3为软骨部。 颈部食管后上方平第6颈椎下缘,前上方平环状软骨,与咽相接,下平颈静脉切迹至第1胸椎上缘的斜面。 颈部气管上端位于第6颈椎下缘水平,与环状软骨相接,下界前缘平颈静脉切迹,后缘位于第7颈椎下缘水平,向下移行至胸部气管,成人颈部气管长约6.5cm,横径约1.94cm,矢状径约1.87cm,有6-8个气管软骨,仰头或低头时气管上下移动约1.5cm,其上段位置表浅,下段位置较深,距皮肤约4cm。 颈椎椎管近似一尖端向后的三角形,C1-C3逐渐变小,C4-C7大小一致,前后径在C1为16-27mm,下颈部颈椎椎管为12-21mm。 甲状腺位于颈正中气管两侧,由左右两叶和连接两叶的峡部组成,呈蝴蝶形,左右两叶位于喉下部和气管上部,起自甲状软骨,下至第6气管环,相当于第2-4气管软骨的水平,正常甲状腺重10-60g,一般为25-30g。 甲状旁腺有两对,上面一对位于甲状腺左右两叶后面上1/3处,常埋于甲状腺内,下面的一对位于左右甲状腺下极,每个甲状旁腺大小约5×3×1.5mm3重约30-50mg,正常CT上不可见。 甲状切迹是位于两侧甲状软骨结合前上部的切迹,约平颈5平面。CT上,颈部淋巴结肿大的通行标准是1.5cm以上。 二、胸部 升主动脉总是大于降主动脉,两者比例为2.2-1.1:1。 奇静脉淋巴结正常直径可达10mm。 右肺动脉心包内部分正常测量值12-15mm,正常主肺动脉直径不应超过29mm。 胸内气管长约6-9cm,位于中线或稍偏右侧,正常人气管直径约10-27mm平均男性19.5mm女性17.5mm。 食管壁厚度取决于膨胀程度,一般不超过3mm,纵隔内淋巴结任何径线大于1cm者均视为异常。胸骨切迹是位于两侧胸锁关节与胸骨之间围成的切迹,约平胸2平面。肺结节是指直径小于4cm的肺内类圆形病灶,4cm及其以上者则称为肿块,粟粒结节指4mm以下的点状结节。 空泡征是指病灶内1-2mm(或<5mm)的点状透亮影。 肺内结节或肿块的分叶:弧弦距/弦长≥0.4为深分叶;=0.3为中分叶;≤0.2为浅分叶。 肺内病变小于2cm者80%为良性;大于4cm者绝大多数为恶性。厚壁空洞其壁厚大于3mm。 肺内小结节或粟粒结节大小约1-2mm。 左斜裂后端位于第3-4胸椎水平,向前下走行抵于前肋膈角;右斜裂后端位于第5胸椎水平,斜向前下方,止于距前胸壁约3-5cm处;横裂平第4肋骨水平内端指向肺门角,后端相当于斜裂中点,外端止于侧胸壁。正常心包厚度上界为4mm,如大于4mm为异常。 CT扫描很容易发现心包积液,少至50ml液体即可检出,仰卧位少量积液一般位于左室后壁下方,宽度较小,心外侧及心前区仅有少量或无液性暗区,其积液量一般在100ml以下;中等量积液均匀分布于左室后方,心尖、心脏外侧、右室前壁之前,以房室沟处最多,其积液量在100-500ml之间;大量积液,积液暗区较宽,遍布心脏周围,心后最多,左房后壁之后也可见到,有时心脏悬浮于积液中,其积液量在500ml以上。 气胸:如果气带宽度相当于患侧胸廓宽度的1/4时被压缩的肺大约为25%左右;1/3时被压缩的肺约为50%左右;1/2时被压缩的肺约为65%左右。肺泡壁破裂融合而成含气空腔,大于10mm时称为肺大泡,无壁。大叶性肺炎的分期:充血水肿期(12-24h);红色肝样变期(2-3d);灰色肝样变期(4-6d);消散期(7-10d)。 三、腹部 肝脏是人体内最大的器官,成人肝重约1300g,约为体重的2%,肝脏有腹膜包绕,但有3个区域无腹膜:下腔静脉窝、胆囊窝、膈面裸区。 CT上肝脏左右两叶的分界是胆囊窝和下腔静脉窝的连线,即坎特利氏线(Cantlie)。 肝内血管系统有三套:肝静脉、肝动脉、门静脉。肝脏血供是双重性的,肝动脉20-25%;门静脉75-80%。 由于肝内糖原含量较高,所以平扫时肝实质密度稍高于胰腺、肾和脾,肝平均比脾高7-8Hu。门静脉正常值:主干长为4.8-8.8cm平均7.3cm,横径0.7-1.6cm平均为1.09cm。 总肝管直径3-5mm,一般不能显示,总肝管和胆囊管和并形成胆总管,胆总管直径<6mm为正常,6-10mm者为可疑扩张,大于10mm者为扩张。 胆囊壁厚薄均匀一致,正常厚度1-2mm(CT上不可见),超过3.5mm考虑为异常,大于5mm为肯定增厚。 胆囊长径4-5cm,胆囊增大CT表现为长径大于5cm,由于胆囊壁的炎性水肿,充血或肝组织继发性水肿,其壁与胆囊窝及周围肝脏界限模糊或出现低密度环。通常肝内胆管直径为1-3mm。 肝内胆管扩张依范围可分为3级:仅肝门附近胆管扩张者为轻度扩张;既有肝门有有外周胆管扩张者为中度扩张;肝门及外周均明显扩张者为重度扩张,依肝内胆管Ⅰ-Ⅲ级分支扩张程度分为直径0.5cm为轻度;0.6-0.8cm为中度;0.9cm以上为重度。 胰腺长约15cm,位于腹膜后腔前肾旁间隙,为凸面向前的弓形软组织影,横跨第1-2腰椎之间,正常胰管内径约2-4mm,在高分辨率的CT图像上,偶可见胰管的1-2个区段,只有扩张的胰管才能在整个胰腺全程显示。 一般来说,胰头大小不超过第2腰椎横径;体尾部不超过第2腰椎横径的2/3,胰头部最大径(前后径)29.3mm;体部最大径25.6mm;尾部最大径21.2mm,对突然超过邻近胰腺3mm以上的隆起变化应予高度重视。 急性胰腺炎血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得,血清淀粉酶明显升高>500U/dl,(正常值40-80U/dl,Somogyi法),其后7天内逐渐降至正常。 尿淀粉酶测定也为诊断急性胰腺炎的一项敏感指标,尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长,尿淀粉酶明显升高具有诊断价值(正常值80-300U/dl,Somogui法)淀粉酶的值越高,诊断正确率越大,但与病情轻重不成正比。 成人脾重100-250g,长12cm,宽7cm,厚3-4cm,正常脾长度不超过15cm,脾下缘不超过肝右叶最下缘,脾前缘不超过腋中线。 CT横断面以5个肋单元作为脾的正常标准。 正常胃壁在适当膨胀情况下,通常厚度较均匀,约在2-6mm之间,平均为4mm,有两个区域胃壁厚度可超过1cm,一是胃食管连接处,其厚度在0.6-1.8cm之间,形成所谓的“假肿瘤”;二是胃窦部小弯侧。 一般把胃壁的厚度>10mm视为异常,但如发现局限性增厚,即便<10mm亦视为异常。 小肠、空肠占踞左上腹,可显示羽毛状或环形的粘膜类型;回肠踞右下腹和盆腔,无特征性的粘膜类型。 通常小肠肠腔不小于3cm,正常小肠壁厚度小于3-4mm,小肠皱壁厚度约2-3mm,肠系膜淋巴结正常时不可见,或显示为直径小于5mm的线状或结节状软组织密度影。 正常结肠在膨胀情况下壁厚不超过3mm,当空虚时不超过5mm,其壁厚度超过5mm,为可疑增厚,超过10mm肯定为异常。 直肠长约12-15cm。正常肾上腺的厚度不会超过同一扫描层面上同侧膈脚的最厚部分。 成人肾上腺长约1-4cm,宽约1-3.3cm,厚约0.2-0.8cm。 肾脏约3-4个腰椎椎体长,即12-14cm,宽5-7cm。右肾较左肾低1-2cm,两肾大小差别不应超过1cm。 前列腺30岁以下的男性,上下径为3cm,前后径为2-3cm,左右径为3.1cm;60-70岁上下径达5cm,前后径为3.4cm,左右径为4.8cm。 成人睾丸长3-4cm,厚1-2cm,宽2-3cm。 成人卵巢平均长2-3.5cm,宽1-1.9cm,厚0.5-1cm,35-40岁逐渐缩小,绝经期后可缩小一半以上。 生育期未经产妇子宫长5.5-8.0cm,宽3.5cm,厚2.5cm;经产妇长7.0-9.0cm,宽4.5-6.0cm,厚2.5-3.5cm。 子宫腔为一狭窄的缝样裂隙平均长6cm,子宫肌壁厚1.5-2.5cm。 剑突约平胸10平面。脐孔约平腰3-4平面。耻骨联合约平骶尾椎平面。 四、脊柱 CT横断位可清楚的显示每个椎弓的7个附属突起,即1个棘突,2个横突及4个关节突,关节间隙正常为2-4mm。 正常椎管前后径15-25mm,横径为20-30mm,侧隐窝前后径(椎体后缘到上关节突前缘的距离)正常大于5mm,黄韧带厚度3-5mm。 CT能提供多种有关椎管形态的测量资料,就临床而言,其中最重要的是测量椎管中央前后径,颈段<10mm为椎管狭窄,腰段12mm应视为比较狭窄,若减到10mm时为绝对狭窄,文献报道腰椎椎体前后径平均为16-17mm,下限为11.5mm,椎弓根间径平均值20-21mm(腰5为24mm),下限为16mm,侧隐窝前后径≤3mm提示侧隐窝狭窄,≤2mm肯定为狭窄。 脊柱主要体表标志:第7颈椎棘突最长;第3胸椎棘突平肩胛冈内侧端;第7胸椎棘突平肩胛骨下角;第4腰椎棘突平两侧髂脊的最高点和脐;硬膜囊终于第2骶椎水平,下端变细附于尾骨。
在高血压门诊部,常常听到病人感叹:“我父亲(母亲)有高血压呀,没办法!”其实,在预防高血压的发病中,遗传只是一个次要的因素,更重要的是要保持健康的生活方式,即改变生活习惯,改变高盐饮食,减肥、坚持运动、少饮酒并防止用不健康的心理应付应激状态。 “不死于愚昧,不死于无知”。在高血压还未发生前,理智地通过改变不良的生活习惯,培养健康的心理状态,定期查体,一定能阻止高血压的发生,筑起一道阻止高血压病发生、蔓延的防护墙。 那么,怎样筑起这道防护墙呢?最重要的是了解通过增强自我保健意识可以消除那些导致发生高血压病的危险因素,从而使原本会发生的高血压病不会发生。 远离高血压8字箴言:低盐、减肥、减压、限酒。 低盐———盐,危害生命的“秘密杀手” 盐已逐步被世界公认为“秘密杀手”。在工业发达的西方国家,被盐送进坟墓的生命比有害化学物质造成的受害者还要多。西方国家的居民,已逐步养成吃生菜和水煮蔬菜;在餐桌上放盐瓶,用餐时自己撒上少许盐的饮食习惯。在日本,从第二次世界大战结束后的初期(20世纪50年代)的艰难日子,到20世纪末,随着生活条件的改善,人们已从吃咸鱼干到吃大量新鲜蔬菜、水果,平均摄盐量由每人每天29克下降到10克以下。老年人“口味重”,年轻人“口味淡”,这种饮食习惯上的改变是日本人高血压发病率逐年下降的一个主要原因。随之中风患者也明显减少。 据统计,中国的北方,特别是东北地区,由于气候寒冷,蔬菜、水果较少,平均每人每天吃盐12-18克,而在南方就较低,从而造成东北地区男性高血压发病率比南方如上海地区,要高出1倍左右。 看看中国人的饮食习惯,早餐往往是稀饭、馒头加各类咸菜(或腐乳),单一块4厘米见方的腐乳就约含盐5克,一小碟咸菜(如榨菜)含盐4克。这样,每天一块腐乳就已达到世界卫生组织规定的日食盐摄入标准(4-6克)。另外,我国许多人平时在烧菜或烧汤时都有放味精的习惯,而1克味精就含盐0.5克。许多蔬菜如空心菜、豆芽、虾类、紫菜里都含有一定的钠盐。 在日常生活中,同样进食高盐食品,有的人血压会升高,有的人血压不升高,通过对5000余人的调查发现,其中盐敏感者达30%,而高血压病人中的盐敏感者达60%。这些敏感者日常摄盐量并不比正常人高,只是因为他们具有遗传性肾排钠障碍,易于发生体内钠的潴留,才导致高血压的发生。 那么,为什么要全民限盐呢?因为盐不但可以使不少人发生高血压,而且还会直接损伤全身各处的血管壁,引起血管硬化,导致心肌梗死或肾功能衰退。 例如,一位老年病人到我们医院来看病,他说他用了各种药物,血压就是降不下来。我一看病历,噢!他是宁波人,咸菜、咸鱼吃得起劲。我立刻安排他低盐饮食,土豆、蔬菜、水果,病人哇哇乱叫:“哎呀,要吐了,要吐了!”然而,短短一个礼拜,血压就下来了。再给他吃咸菜,他嫌“太咸了”。所以说为了预防高血压,要改变饮食习惯,控制摄盐量是完全可以做到的。 通过深入研究得知,钾和钙对钠有对抗作用,补充钾和钙可以促使钠排出。从1997年4月开始,我们对300名血压偏高的青少年及其家庭开展了持续2年的补钾、补钙而不限盐的比较试验,最近检测发现,这些青少年的血压平均下降4毫米汞柱,与同期只限盐而不补钙、钾的人的血压检测结果相同,而同期既不限盐又不补钾、钙的人的血压平均增高2毫米汞柱。 对于人们在日常生活中如何补钾、补钙这一问题,我们的建议是多食含钙丰富的蔬菜与食物,如菠菜、油菜、土豆、红薯、蘑菇、木耳、牛奶、豆制品等。 减肥———体重减少1公斤,血压下降1毫米汞柱 过去,人们对胖人不管男女老幼,认为“胖嘟嘟”都是福相。其实,胖到一定程度不单是“美”的问题,而是一种病态。俗话说“有钱难买老来瘦”,这从另一个侧面说明,老年肥胖对健康更不利,一胖生百病,肥胖会导致一些可危及生命的疾病。高血压和肥胖是一对“好兄弟”,它们形影不离———高血压病人中一半左右是胖子,而肥胖人群中有一半是高血压。 胖有很多种,有的人胖集中在腹部上,腰围粗,肚子大,我们称之为“向心性肥胖”,这种胖最危险———常常有高血压并伴有血脂紊乱、血液胰岛素增高、糖耐量异常,被称为“代谢综合征”。肥胖存在多重危险因子,预后较差。由于体内脂肪堆积过多,腹部脂肪通过血管到肝,引起脂肪肝,严重时引起肝功能异常(脂肪肝性肝炎),甚至肝硬化。 当前,虽然生活水平有了明显提高,但是人们的思想并没有跟上。不少人认为“不吃白不吃”,你劝他节制点饮食,控制体重,他会讲:“不吃,活着没啥意思”。肥胖,在一定程度上反映了人的文化修养与素质。在文化层次高的人群中很少有极度肥胖者,这些人都非常注意饮食适量及身体锻炼。 要预防高血压的发生,其中首要的一个问题就是要防止肥胖的发生。什么人需要减肥呢?计算自己是否达到理想体重的方法是通过计算体重指数(BMI),当BMI超过24时就要引起重视。发现自己超重了,就应及时减肥。 我有两个病人,一个体重230斤,通过努力体重减到200斤,走路还是气喘吁吁,血压难以控制;而另一个病人体重170斤,通过运动、节食、体重减轻至140斤,血压控制得很好。由原来服用3-4种降压药,减到只吃一种,而且精神焕发,生活质量有了很大提高。因此,减肥要从超重期着手,“减肥不如防肥”,人人都应关注自己的体重,定期加以测定。 然而,目前流行一股减肥风,许多人想减肥,于是购买减肥茶、减肥药,甚至减肥菜。减肥的最佳方式是控制饮食和适量运动。控制饮食是减肥的基础。人为什么会胖起来,除了少数人由于某些代谢疾病或某些遗传的因素外,摄入量超出消耗量,脂肪就会在体内堆积;要达到减肥的目的,就要让摄入与消耗形成负平衡,这样就可以减轻体重。单纯性肥胖主要原因是能量摄入过多。 控制饮食减肥,首先要管好“嘴”,认识肥胖的危害性。 目前在营养摄入方面也有误区,有人认为减肥就是要少吃主食,拼命吃菜,其实多吃菜也会产生过多能量;也有人认为多吃荤油会发胖,吃素油不要紧,其实素油含不饱和脂肪酸,多吃也会发胖。所以,对油要“克克”计较。日本规定每人每天油的摄入量≤18克;我国营养学家提倡每人每天≤20克。 某病人,身高172厘米,体重86公斤,已达肥胖标准,血压很难控制。过去早餐是泡饭加咸菜,现改为一杯牛奶、一个鸡蛋、一个西红柿;午餐原来半斤米饭,现在吃三两;晚餐以水果和清淡蔬菜为主,不吃夜宵,睡前两小时不进食,并未服用任何减肥药,只是坚持每天运动锻炼1小时以上,不到半年,就成功地把体重减轻了30斤,血压也很好的得到了控制。 劝告肥胖或超重者,不要随便使用减肥药,不要节制饮食,每天喝减肥茶、吃减肥药,这可能会减轻体重,但一旦停药,体重有可能立即反弹;而且有的人体重是下来了,可血压却没下来,甚至会上升。 运动是减肥的良方。一般说来,快走、跑步、游泳、骑自行车都很适合。“快走”是简单易行的运动方式,通常每次锻炼时间应超过30分钟,并逐步延长到1小时。日常生活中,锻炼随时随地都可以进行,例如,上下班可改坐车为快步行,直到大汗淋漓,有疲劳感为止。应酬较多的人,应该尽量少吃油腻饮食、限酒,控制总摄入量,防止因肥胖引起高血压。 其实,加强运动消耗量并减少能量摄入,运动减肥,配合饮食控制,既经济,副作用又小,何乐而不为。 减压———不良心理因素可导致高血压 不良心理因素可导致高血压。现在社会上竞争激烈,工作节奏明显加快,不少人由于工作压力过大,心理状态容易产生不平衡,造成交感神经兴奋过度,表现为工作时心动过速、火气大;休息或睡眠时心率明显减缓。长期心跳过快(≥75次/分),心血管疾病发生的比率会随心率增加而直线上升。打个比方说,你去赶火车,还有1分钟火车就要开了,你提着大箱子,心里那个急呀,满头大汗赶上去,一次两次还可以,如果一个人成天这样的赶火车,受得了吗?自然受不了。最近在我国进行的一次调查发现了一个令人担忧的现象:35-45岁患高血压病的增长率高达62%-74%,而65-74岁年龄段只有15%-18%。这部分中年人,其中不少都是白领、领导干部,他们长期处于高度紧张状态,并且上下班乘电梯、坐汽车,活动量少,应酬又多,常造成体重超标,这是应引起全社会关注的一个问题。 心理健康是指个人、人群以及生活环境之间能否保持良好的协调和均衡,能否正确对待自己、别人和社会的一种心理状态。要重视心理健康,重视性格修养,面对压力要保持良好的心理状态和健康的生活方式。当发现有心理障碍时,要到心理专科去咨询、诊治。西方发达国家几乎60%的人都很重视自己的心理健康,而目前,我国居民对心理健康咨询意识还比较淡薄,而由此产生的后果,往往是难以挽回的。例如数年前上海曾发生某汽车厂总经理因不堪工作压力,最终导致跳楼自杀的惨剧。 所以,除了平时注意心理状态外,还可以采用以下几个方便的“小招数”来减压。 (1)深呼吸,全身放松,精神集中于慢呼气、慢吸气上,呼吸柔和平缓,连续几次就能马上使心情恢复平静。 (2)静思,找一个光线暗淡、安静的地方,端坐放松,排除杂念,默默聆听自己的呼吸、数数,或者听着优雅的轻音乐想象阳光明媚的海滨,就能使心情很快恢复平静。 限酒———酗酒是高血压的主要危险因素之一 王大叔50岁时发现血压有点高,但觉得没有什么症状,所以没有服用降压药。退休后,听说酒能活血,就开始喝白酒,而且酒量越来越大,血压越来越高。每天清晨起来,就手不离酒瓶,二年后发生中风,一年后再次中风身亡。 因此,提倡“限”酒,虽然与“戒”烟不同,但是关键是:不要天天喝酒。大量饮酒也是健康的一大绊脚石。根据2002年WHO调查,世界范围内威胁人类健康的主要因素在发达国家依次为吸烟、高血压、酗酒;在发展中国家依次为酗酒、高血压、吸烟。 酗酒是高血压、中风的主要原因之一,特别是饮高度酒精含量的白酒。俄罗斯人喜欢喝伏特加酒,中风在世界上“名列前茅”;而欧洲人不饮白酒,多喝葡萄酒和啤酒,中风明显要少。我国目前餐桌上应酬时常有不喝白酒不够朋友、“感情深,一口闷;感情浅,舔一舔”的风气。喝一杯白酒(2两),必定会引起心率加快,血压上升,长期饮酒会成瘾,形成恶性循环,并常以中风告终。 关于高血压病人长期、少量饮酒是否有益,这一直是大家关心和争论的问题,有人说每天饮葡萄酒,可以降脂降压,有好处。少量饮酒确实有扩张血管、活血通脉、消除疲劳的功效。因此,寒冬季节或者逢年过节适量喝一些酒精含量低的啤酒、葡萄酒、黄酒,对人体有一定好处。虽然有人发现,少量饮酒能增加血液中有益的高密度脂蛋白,但同时也发现,在高密度脂蛋白升高的同时,甘油三酯也会升高。此外,酒还会部分抵消某些降压药物的作用。 所以说,高血压病病人虽然不是绝对忌酒,但是应该因人而异,不应该把长期少量饮酒作为预防冠心病的治疗选择,更不应该低估嗜酒对身心健康的危害。
在我国,缺血性卒中是卒中的主要类型,约占卒中总发病率的70%~75%。随着人口老龄化和各种危险因素(高血压、糖尿病、心血管疾病等)的增加,缺血性卒中发病率将逐渐增高。由于缺血性卒中的发生率和复发率远高于出血性卒中,因此,预防和治疗缺血性卒中是卒中防治的重点之一。目前,国外越来越多的报道指出缺血性卒中早期治疗的重要性,因为及时治疗可以防止疾病进展,减轻神经功能损伤,改善患者预后。缺血性卒中急性期治疗也一直是国内研究的热点,目前有以下几种治疗方法:1.溶栓治疗对于急性缺血性卒中,溶栓疗法是治疗的关键,溶栓治疗越早,临床疗效越好。溶栓治疗目的是溶解血栓,快速恢复梗死区微循环,获得脑血流的早期灌注,从而减轻缺血程度,减少神经细胞结构及功能的损害。因为溶栓治疗风险大,应用要极为慎重,需要严格掌握适应证和用药时间窗,最好在发病3小时内进行溶栓治疗。重组组织纤溶酶原激活剂(rtPA)是最有效的一种溶栓药物,但是时间窗太窄,只有3小时,严格的时间窗限制,对于绝大多数患者来说是可望不可及的。因此,临床上能够使用rtPA溶栓的患者不多。据统计,美国约有5%的患者能够使用rtPA溶栓,欧洲仅有4.2%。2.降纤治疗目的是降解纤维蛋白原,增加纤溶系统活性,抑制血栓形成或帮助溶解血栓,也是急性缺血性卒中常用的治疗方法。常用药物包括蛇毒降纤酶、巴曲酶等。这种疗法也应在发病6小时以内应用,特别是合并高纤维蛋白原血症的患者。虽然临床证实降纤治疗有一定的疗效,但该疗法未获得美国FDA和欧洲药品管理局批准。3.抗凝治疗对我国急性缺血性卒中患者来说,抗凝治疗具有一定意义,因为多数患者不容易做到在时间窗内接受溶栓治疗。抗凝治疗药物包括普通肝素、低分子量肝素和华法林。普通肝素抗凝引起的颅内外出血发生率高,患者死亡率高,使许多医生对其望而却步。目前,在我国,普通肝素作为抗凝药物基本不用于缺血性卒中急性期治疗。低分子量肝素抗凝血酶活性较弱,与普通肝素相比抗血栓作用强,对血小板功能影响小,出血危险相对较低。香港中文大学神经内科所进行的临床研究显示,低分子量肝素用于缺血性脑血管病急性期有一定疗效,而且,我国内地学者也参与了香港中文大学的临床试验,也认可低分子量肝素对急性缺血性脑血管病患者有一定疗效。所以,在临床实践中,应用低分子量肝素治疗急性缺血性卒中的情况在各医院仍不少见,尽管我国的指南并不推荐这种用法。华法林作为口服抗凝药物在心内科使用较多,临床医生也比较熟悉。就神经内科而言,如果患者有心脏病、房颤、房颤所致脑栓塞,一般都请心内科专家会诊,指导华法林的用法和用量以及国际标准化比值(INR)的监测情况。在我国农村地区,华法林的使用机会很少,因为农村无法检测活化部分凝血活酶时间(aPTT)。从循证医学的角度出发,在很多情况下应用抗凝治疗是没有证据支持的。因此,在临床实践中应审慎选择抗凝治疗的适应证,严格监测凝血指标,以获得确切疗效,并将出血并发症控制在最低程度。我国抗凝治疗与国外有何不同我国的抗凝治疗基本按照2005年制定的《中国脑血管病防治指南》(以下简称《指南》)来实施。我国《指南》建议:如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压>180/100 mmHg等禁忌证,下列情况可考虑选择性使用抗凝剂:①心源性梗死,这些患者容易出现卒中复发;②缺血性卒中伴蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者;③症状性颅外夹层动脉瘤患者;④颅外动脉狭窄患者。我国《指南》和美国卒中学会提出的《缺血性卒中患者的早期处理指南》均指出:“一般急性缺血性卒中患者不推荐常规立即使用抗凝剂”。在我国,缺血性脑血管病的抗凝治疗原则基本与欧美国家相仿,各国指南中的规定也大同小异。但是,临床中仍然有些做法与国外存在差异。普通肝素由于用药后增加出血、增高死亡率,国内外均不建议使用。在欧美国家低分子量肝素应用于缺血性脑血管病急性期是不推荐的,但是,由于我国学者曾参加香港中文大学进行的临床试验,研究所得结果表明,低分子量肝素用于急性缺血性脑血管病是有效和安全的,故国内不少医疗机构在缺血性脑血管病急性期仍使用低分子量肝素。但欧洲和美国的临床试验未显示有同样疗效,美国进行的一项有关类肝素的试验——TOAST研究也失败了。因此,在欧美,低分子量肝素未被推荐用于脑血管病急性期治疗。关于口服抗凝药华法林,我国和国外指南都推荐心源性栓塞患者口服华法林,这在各国指南包括中国指南中都是一致的。至于口服华法林治疗急性缺血性卒中,欧美发表的文章很多,如SPIRIT、ESPIRIT、WARRSS和WASID研究等,均以阿司匹林和华法林作对比,由于华法林治疗时出血增加,有些试验提前中止,有些研究则显示两药有相似疗效。另外,我国地域辽阔,各地医疗条件不同,尤其在农村,因为使用华法林需要检测aPTT,但在农村没有检测设备,检查aPTT几乎是不可能的。而且对于农民来说,费用也难以承担,所以,在农村使用华法林抗凝的机会极少。即使在城市,患者对华法林治疗的依从性也较差,往往以血液检查麻烦为借口,不愿使用华法林抗凝,因此《指南》在中国的执行未必很理想。尽管我国的指南与欧美国家大同小异,但与日本的指南有所不同。日本的《脑卒中治疗指导原则》建议:发病48小时以内的脑梗塞,可以考虑使用肝素,但无充分的科学根据。脑梗塞急性期,可以考虑使用低分子量肝素、肝素类似物,但没有充分的科学依据。发病48小时以内,病变最大直径超过1.5 cm的脑梗塞(心源性脑栓塞除外),推荐使用选择性凝血酶抑制剂阿加曲班。然而,无论中国指南还是欧美指南都没有以阿加曲班作为抗凝治疗的建议或推荐。原因在于:阿加曲班是日本在1970年合成的抗凝药物,首先用于周围动脉闭塞性疾病,1986年开始用于急性脑血栓形成。1992年,日本研究者发表论著介绍该药治疗缺血性脑血管病急性期疗效的双盲安慰剂对照研究,共纳入138例缺血性卒中急性期患者,阿加曲班治疗组和对照组各69例。结果显示,阿加曲班治疗组有效率为53.7%,对照组为25.8%(P=0.003)。不良反应发生情况为,阿加曲班治疗组3例,对照组5例,均为出血相关不良反应,但两组相比无统计学意义。虽然该研究表明,阿加曲班用于缺血性卒中急性期有一定疗效,但样本量较少,缺乏说服力。2004年美国研究者在Stroke杂志上发表了阿加曲班治疗急性缺血性卒中的随机双盲安慰剂对照的安全性研究(ARGIS-1研究),共纳入176例缺血性卒中发病12小时内的患者,年龄为18~85岁。患者被随机分为阿加曲班大剂量组(59例)、阿加曲班小剂量组(58例)和安慰剂组(54例)。结果显示,两种剂量阿加曲班治疗组aPTT明显缩短,但出血不良反应并不比对照组多。因此,研究者认为,阿加曲班用于急性缺血性卒中是安全的,但由于样本量不够大,FDA建议研究者增大样本量继续观察疗效和安全性。1992年阿加曲班在日本上市。2000年阿加曲班在美国上市,用于预防和治疗肝素诱导的血小板减少症或血栓栓塞症(HIT/HITTS),并于2002年被批准用于发生或者存在HIT/HITTS危险行经皮冠状动脉介入治疗患者的抗凝治疗,目前美国FDA尚未批准阿加曲班作为抗凝药物用于缺血性卒中急性期。中国SFDA于2000年批准阿加曲班用于治疗周围动脉闭塞性疾病;2005年,SFDA批准我国生产的阿加曲班仿制药上市,用于发病48小时内缺血性卒中急性期治疗。总之,对于急性缺血性卒中的抗凝治疗,我国的抗凝治疗原则与欧美等国家基本一致,广大临床医生应在循证医学基础上,结合临床实践经验,对急性缺血性卒中患者做出正确的处理,以降低致残率,改善患者临床转归,使更多患者从及时正确的治疗中获益。
1甘露醇的药理机制和特点及副作用: 20%的甘露醇是六碳多元醇,其分子量为163是尿素的三倍,PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂,无毒性,作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后,血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液,仅有一小部分(约为总量的3%)在肝脏内转化为糖元,绝大部分(97%)经肾小球迅速滤过,造成高渗透压,阻碍肾小管对水的再吸收;同时它能扩张肾小动脉,增加肾血流量,从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大,对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差,水分从脑组织及脑脊液中移向血循环,由肾脏排出。使细胞内外液量减少,从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收,最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。 甘露醇的降颅压作用,不仅是单纯的利尿,而且主要在于造成血液渗透压增高,使脑组织的水分吸入血液,从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用,2-3小时降压作用达到高峰,可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明,甘露醇除了能引起低钾,诱发或加重心衰,血尿、肾功不全、肾功衰竭等。 2脑出血时甘露醇的作用机制及时机选择: 随着CT和MRI的广泛应用,发现血肿进行性扩大者比例较高。血肿的扩大与血压增高的程度、凝血功能、出血部位以及血肿形态等因素有关。从血管破裂出血开始直至与血肿内压力平衡,最后破口局部形成血栓而止血,此过程约需2~6小时。在这段时间内应用甘露醇是危险的。因为高渗的甘露醇会逸漏至血肿内,血肿内渗透压随之增高,加剧血肿扩大,并可能酿成恶果。但不能一概而论,要密切观察颅内压的动态变化,根据具体情况使用。一旦怀疑有活动性出血,甘露醇的使用应十分谨慎,只要有活动性颅内出血,甘露醇应用就是禁忌。所以,我国药典和甘露醇药物说明均注明“活动性脑出血禁用” ⑴使病灶区脑水肿加重:甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性,甘露醇只能移除正常脑组织内的水分,而对病损的脑组织不仅没有脱水作用,而且由于血脑屏障破坏,甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内,造成病灶内脑水肿形成速度加快,程度加重。对于脑缺血患者,由于缺血区血管的通透性增强,甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙,同时由于甘露醇不能够被代谢,过多的积聚导致逆向渗透,从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压,减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内再出血加重:以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟,随着血凝块的出现而停止;但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现,大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内,尤其是在6小时内继续扩大,其扩大范围约为33%。除了机体本身的因素外,主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的主要原因为: ①甘露醇使血肿外的脑组织脱水后,可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大,脑组织支撑力下降,压迫止血作用减弱,从而使早期血肿扩大; ②另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量,使血压进一步升高,加重活动性脑出血;③甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内形成“甘露醇脑”,造成病灶内脑水肿形成速度加快,程度加重。 ⑶不推荐甘露醇用作预防脑水肿,有脑水肿不一定有颅高压;用甘露醇的目的是降低颅高压、脑疝、减轻脑损伤;2007欧洲指南建议:脑出血导致的严重颅高压应以开颅减压为主,甘露醇只作为辅助治疗,为手术减压争取时间。 建议: ⑴脑出血患者入院后若无严重颅高压表现且生命体征稳定,应于首次CT检查后应采取镇静、利尿、稳定血压(近期多项国际研究证实:将收缩压维持在 140-180mmhg是安全的;此范围内血压越低,越有利于止血)等的措施,以降低再出血风险;同时维持患者的生命体征稳定,严密监测颅内压的变化。 24小时后复查CT,若病情及血肿大小均稳定,且仍无颅高压表现、生命体征稳定,应继续观察并继续监测颅内压变化;如果出现颅高压表现如头痛等则可使用甘露醇等渗透性药物,以帮助减轻脑组织水肿,减轻症状。 ⑵在发病6h内观察期间若出现意识障碍加深等脑疝前期表现,应及时复查CT并请脑外科会诊,如有手术指征,在准备手术的同时及时使用甘露醇等渗透性药物,为手术争取时间(欧美指南均强调如此)。 ⑶若入院后即出现严重颅高压表现需手术者,无论发病时间长短,应立即应用大剂量甘露醇等渗透性药物降低颅内压,为手术争取时间。 要求: ⑴脑出血发病6小时以内者,无论血肿大小,需立即请脑外科会诊; ⑵如入院时出血量符合手术指征(如壳核≥30ml、小脑10ml、丘脑10ml、脑室出血并发急性梗阻性脑积水、脑室铸型),无论发病时间长短,需立即脑外科会诊。 ⑶在观察期间,应密切观察病情及颅内压变化,监测内容包括:神志、瞳孔、肌力、血压、呼吸; 发病2小时以内者,每15分钟监测一次; 发病2—6小时者,每30分钟一次; 发病6-24小时者,每1小时一次。 如发现上述体征较上次有变化者,应立即复查CT,如血肿扩大,应及时请脑外科会诊。 (4)要求120接诊的脑出血合并意识障碍者,为避免延误手术时机,可直接送入脑外科; 3脱水剂的应用原则: (1)根据病人的临床症状和实际需要,决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化,及时调整治疗方案。 (2)有意识障碍者,提示病灶范围较大,中线结构已受影响,可给予20%甘露醇125毫升,静脉滴注,q4-6h,并观察病情和意识障碍的动态改变,注意用药后症状是否缓解,以便调整用量和用药间隔时间。 (3)若病人昏迷程度加深,腱反射和肌张力逐渐降低,出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时,为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注,进行积极的脱水治疗外,并应加用速尿40mg,每日1~2次,以上两药可同时或交替应用。 (4)严重的脑梗死如累及大脑半球或小脑的脑梗死并发脑水肿导致严重颅内压增高者,如出现下列情况时:意识障碍逐渐加深、影像提示中线移位、脑沟饱满、脑室受压,建议在卒中后第1天采取降颅压措施并严密监护;存在恶性脑水肿危险者及时请神经外科会诊。 (5) 单纯丘脑出血导致意识障碍者除外,此意识障碍为丘脑病变破坏所致,非颅高压引起。 (6)临床症状较轻,病人神志清楚,无剧烈头痛、呕吐,眼底检查未见视乳头水肿者,尤其是腔隙性脑梗死或小灶脑梗死不用脱水剂。 (7)脱水剂一般应用5~7天。但若合并肺部感染或频繁癫痫发作,常因感染、中毒、缺氧等因素,而使脑水肿加重,脱水剂的应用时间可适当延长。 (8) 避免应用低渗液体加重脑水肿,如5%或10%糖水;必要时可应用高渗盐水。 (9)应用脱水剂的过程中,既要注意是否已达到了脱水的目的,又要预防过度脱水所造成的不良反应,如血容量不足,低血压,电解质紊乱及肾功能损害等 4脑出血时治疗方案的选择 根据出血部位及出血量决定治疗方案: ① 基底节区出血:小量出血可内科保守治疗;中等量出血(壳核出血≥30ml,丘脑出血≥15ml)可根据病情、出血部位和医疗条件,在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术,及时清除血肿;大量出血或脑疝形成者,多需外科行去骨片减压血肿清除术,以挽救生命。 ② 小脑出血:易形成脑疝,出血量≥10ml,或直径≥3cm,或合并明显脑积水,在有条件的医院应尽快手术治疗。 ③ 脑叶出血:高龄患者常为淀粉样血管病出血,除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外,宜行内科保守治疗。 ④ 脑室出血:轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗;重症全脑室出血(脑室铸形),需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。 5滴速问题 滴速越快,血浆渗透压就越高,脱水作用就越强,疗效会越好。然而要注意患者的基础疾病。有心功能不全、冠心病、肾功能不全的患者,滴速过快可能导致致命疾病的发生。短暂的血容量升高可能引起急性心功能不全过多的利尿可导致有效血容量不足,可引起血粘稠度增高,会引起急性心肌梗死、脑梗塞。过快的滴速可能对肾功能有损伤作用。一般要求在20min内滴完。要根据每个患者的不同情况而定。 6用量问题 甘露醇作为降颅压药应用于临床由来已久,但对其用药剂量尚有争论,目前有以下几种观点: 临床观察均发现采用0.5g/kg的小剂量甘露醇治疗急性脑血管病,疗效与大剂量相仿,且无毒副作用发生。采用首剂甘露醇0.75g/kg,以后每2小时给0.25g/kg或直到血浆渗透压超过310mOsm/L,这种有规律和频繁使用甘露醇,颅内压变化较平稳。目前多数学者认为,急性脑血管疾病患者往往合并心肾功能的损害,大剂量甘露醇使肾血管收缩增加心肾负担。小剂量甘露醇扩容,利尿,扩张肾血管,对肾脏有保护作用,且小剂量甘露醇降颅压作用与大剂量相似,因此小剂量甘露醇治疗急性脑血管疾病是安全有效的 用量小脱水降颅压作用就小,用量大、滴速快其副作用就相应增高。应根据患者的具体情况认真对待。小灶出血,可用20%的甘露醇125~150ml较快速静滴,每日2次或q8h。比较大的出血灶或严重的缺血性脑水肿可用到125-250ml q4-8h。并要考虑其基础疾病。有心功能不全、冠心病、肾功能不全倾向的要慎用,应联合使用速尿。并根据不同情况适当加用速尿或/和白蛋白。如果患者有明显的心,肾疾病应优选速尿。一部分动物试验证明125ml与250ml其脱水作用无明显差异,但也有试验表明剂量大者脱水作用有一定程度的增加,有量效关系。最佳能够使病人血浆渗透压300-320mOsm/L之间 使用时间: 一般7±3天,个别严重者14±3天 7甘露醇的反跳机理及防范措施 甘露醇的半衰期为(1.23±0.22)h,分布容积(Vd)为426.79ml,药物动力学特性表现在体内消除快,分布不很广泛。蔡明虹等[11]研究表明,脑脊液中甘露醇的排出比血清中甘露醇的排出慢,甘露醇可以透过血脑屏障,并在脑脊液中滞留,当血中甘露醇浓度降低时,脑脊液中甘露醇仍保持较高浓度,形成新的渗透梯度,从而引起脑压反跳。反跳时间多在给药后1小时。进一步的研究发现,高剂量组(760mg/kg)用药1~1.5小时后出现不同程度的反跳现象,测脑脊液中甘露醇浓度(0.91±0.64)mmol/L而低剂量组(400mg/kg)无反跳现象,脑脊液中甘露醇浓度较低为 (0.65±0.53)mmol/L,且脑压下降百分率优于高剂量组。 颅内高压患者静注甘露醇降脑压时,剂量以400mg/kg,输入速率不要超过50mg/(kgmin)为宜,这样既可达到最佳降压效果,又可防止脑压反跳。
脑血栓是老年人的一种常见疾病。它的发生不仅同高血压、动脉硬化的进展有关,也与老年人的血液粘度增高密切相关。事实上,老年人的血粘度越高,越容易发生脑血栓。血液在人体血管内流动,就像是河水,流速越快,沉淀越少;反之,流速越慢,沉淀越多。血粘度增高势必导致血液流速减慢,血液中的血小板、胆固醇、纤维蛋白等物质便在血管壁上沉淀下来,久而久之,沉淀物越积越多,若再合并有高血压、动脉硬化等疾病,会导致脑血栓形成。研究证实,人的血液粘度在一天之中不停地变化着,并有自己一定的规律:在早晨4点至8点血粘度最高,以后逐渐降低,至凌晨达到最低点,以后再逐渐回升,至早晨再次达到峰值。这种规律性的波动在老年人表现得更为突出。此外,脑血栓的发病时间多在早晨至上午期间,说明血粘度增高同脑血栓的发生有一定关系。专家点评:让老年人晚上喝200毫升市售矿泉水,则可以使早晨血粘度下降。降低血粘度,维持血流通畅,防止血栓形成。当然,脑血栓发生的原因是多方面的,血粘度增高只是众多因素之一,但至少可以肯定,养成睡前饮水的习惯对预防脑血栓的发生会起到一定的作用。
急性脑梗塞是目前严重危害老年人健康的疾病之一。本病发病急,病因病机复杂,难于辨治,临床有“三高一低”,即发病率高、致死率高、病死率高、治愈率低的特点。急性期及时有效的治疗,是减少病死率、减轻致残程度的关键。中医称急性脑梗塞为中风,对此病的治疗积累了丰富的经验,近年来则更注重对内风、邪热、痰浊、血瘀、腑实等标实的治疗,并取得了较大的进展,现将其治疗概况综述如下。 口服给药 1.活血化瘀法 不少中医学者认为,血瘀是脑梗塞的基本病机,贯穿于病程的始终,故活血化瘀法成为治疗脑梗塞的基本大法并贯穿于治疗始终。胡跃强等采用具有清热解毒、活血化瘀的清热化痰颗粒治疗风火痰瘀痹阻脉络证脑梗塞35例,并随机与对照组34例进行比较。结果:治疗组显效率和总有效率均优于对照组(P面瘫、言语、上下肢肌力、呃逆、便秘等症状均有显著性差异(P